抗氧化剂386（抗氧化剂的种类）

近日，由意大利米兰大学Essi Hantikainen和瑞典卡罗林斯卡医学院Ylva Trolle Lagerros领衔的研究团队，在著名神经学杂志Neurology发表了一项让人兴奋的研究成果。

他们研究了瑞典43865名年龄在18-94岁之间的受试者随访17.6年的数据，发现膳食中维生素E（VE）和维生素C（VC）的摄入量可能与帕金森病的发病风险成反比，具体来说风险降低32%；而膳食β-胡萝卜素或膳食非酶抗氧化能力（NEAC）与帕金森病的发病风险之间则没有关系[1]。

看完这项研究成果，橙子、草莓、杏仁、花生得赶紧吃起来。

本研究论文截图

帕金森病已经成为仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病[2]，它的主要特征是多巴胺缺乏，从而导致一系列运动症状[3]。

遗憾的是，目前对于帕金森病的发病机制仍没完全搞清楚。不过有一些研究成果表明，氧化应激状态，可能在帕金森病导致多巴胺能细胞丢失的发病机制中起着核心作用[4，5]。

由于膳食中的抗氧化剂能够清除活性氧，因此在一定程度上可能起到保护神经元免受损伤的作用[6]。

已经有一些证据表明，维生素E的摄入可能会降低帕金森病的风险，但维生素C和β-胡萝卜素的研究结果仍不一致[7-9]。

此外，考虑到膳食中的抗氧化物质之间存在相互作用，需要考虑各种抗氧化物质之间的协同作用，因此能够反映饮食抗氧化潜力的非酶促抗氧化能力（NEAC），也称为总抗氧化能力（TAC），是一种值得考虑的指标[10]。

不过，到目前为止，只有一项研究调查了膳食NEAC对帕金森病风险的影响，不过最终的结果是没啥关联[11]。

为了进一步研究膳食抗氧化剂对帕金森病风险的影响，Hantikainen团队寄希望于利用前瞻性地瑞典人群大队列，研究膳食维生素E、C、β-胡萝卜素、NEAC与帕金森病风险的关系。

来自Pixabay

Hantikainen和他的同事采用的是著名的Swedish National March Cohort队列。这个队列在1997年至2016年之间，对43865名18-94岁的瑞典男性和女性进行了跟踪调查。这些人在入组的时候，均没有患帕金森病。

在长达17.6年的随访期间，有465人被确诊为帕金森病，确诊为帕金森病的平均年龄为74.6岁。

结合问卷调查结果，研究人员按照不同膳食抗氧化剂将受试者分成三组：摄入量最低（Q1），摄入量中等（Q2）和摄入量最高（Q3）。

不同水平膳食抗氧化剂的效果

在调整潜在混杂因素后，与膳食维生素E最低分位数的受试者相比，最高分位数的受试者患帕金森病的风险降低了32%。

与维生素E类似，与膳食维生素C最低分位数的受试者相比，最高分位数的受试者患帕金森病的风险低32%。

基于这些发现，他们还比较了维生素E和C摄入量均处于最高分位数的受试者与两种维生素摄入量均处于最低分位数的受试者，发现最高分位数的受试者与最低分位数的受试者相比，帕金森病的风险降低了38%。

遗憾的是，没有发现膳食β-胡萝卜素（p值：0.85）或NEAC（p值：0.16）与帕金森病的风险之间存在相关性。

膳食VC/VE的效果

在亚组分析中，他们还发现膳食维生素E在超重和肥胖受试者中的效果更强，患病风险竟降低56%。

而膳食维生素C在咖啡摄入量低的受试者（降低46%）和超重或肥胖受试者（降低48%）中的保护效果更强。

至于背后的原因，研究人员表示，有研究表明肥胖是帕金森病的独立危险因素[12，13]。这主要是因为肥胖与氧化应激水平增加有关，而氧化应激又与血清抗氧化剂水平低有关。此外，在肥胖症患者中，维生素水平有时会缺乏，尤其是脂溶性维生素、叶酸、维生素B12和维生素C[14]。

其他因素的影响

总的来说，在这项针对瑞典人群的大型队列研究表明，膳食中维生素E和维生素C摄入量较高与帕金森病风险降低有关。而且当两种维生素的摄入量都较高时，这种关联可能更强。

此外，膳食中维生素E和维生素C摄入量与帕金森病之间的相关性，可能会被BMI和咖啡的摄入量所改变。而膳食β-胡萝卜素或膳食非酶促抗氧化能力（NEAC）与帕金森病的发病风险没有关联。

这项研究再次证明了之前的结果，即，抗氧化剂和帕金森病风险之间的反向相关性确实仅限于特定的抗氧化剂，如维生素E和维生素C。

看来咱们是时候考虑多从食物中获取维生素E和维生素C了。

参考文献：

[1].Hantikainen E, Lagerros Y T, Ye W, et al. Dietary antioxidants and the risk of Parkinson Disease: The Swedish National March Cohort[J]. Neurology, 2021.

[2].Wirdefeldt K, Adami H O, Cole P, et al. Epidemiology and etiology of Parkinson’s disease: a review of the evidence[J]. European journal of epidemiology, 2011, 26(1): 1.

[3].Kalia L V, Lang A E. Parkinson’s disease. Lancet[J]. 2015; 386 (9996): 896–912.

[4].De Lau L M L, Breteler M M B. Epidemiology of Parkinsons disease[J]. The Lancet Neurology, 2006, 5(6): 525-535.

[5].Dias V, Junn E, Mouradian M M. The role of oxidative stress in Parkinsons disease[J]. Journal of Parkinsons disease, 2013, 3(4): 461-491.

[6].Rao A V, Balachandran B. Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases[J]. Nutritional neuroscience, 2002, 5(5): 291-309.

[7].Etminan M, Gill S S, Samii A. Intake of vitamin E, vitamin C, and carotenoids and the risk of Parkinsons disease: a meta-analysis[J]. The Lancet Neurology, 2005, 4(6): 362-365.

[8].Takeda A, Nyssen O P, Syed A, et al. Vitamin A and carotenoids and the risk of Parkinsons disease: a systematic review and meta-analysis[J]. Neuroepidemiology, 2014, 42(1): 25-38.

[9].Hughes K C, Gao X, Kim I Y, et al. Intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinsons disease[J]. Movement Disorders, 2016, 31(12): 1909-1914.

[10].Serafini M, Del Rio D. Understanding the association between dietary antioxidants, redox status and disease: is the total antioxidant capacity the right tool?[J]. Redox report, 2004, 9(3): 145-152.

[11].Yang F, Wolk A, Håkansson N, et al. Dietary antioxidants and risk of Parkinsons disease in two population‐based cohorts[J]. Movement Disorders, 2017, 32(11): 1631-1636.

[12].Hu G, Jousilahti P, Nissinen A, et al. Body mass index and the risk of Parkinson disease[J]. Neurology, 2006, 67(11): 1955-1959.

[13].Chen J, Guan Z, Wang L, et al. Meta-analysis: overweight, obesity, and Parkinsons disease[J]. International journal of endocrinology, 2014, 2014.

[14].Thomas-Valdés S, Tostes M G V, Anunciação P C, et al. Association between vitamin deficiency and metabolic disorders related to obesity[J]. Critical reviews in food science and nutrition, 2017, 57(15): 3332-3343.

本文作者 | BioTalker

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